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  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 关于高碳酸血症的问题~ 9天前
    实际上是这样的,首先明确膜上有哪些离子通道。1.钠泵 2.电压依赖性钾通道(Kv) 3.肌浆网的钙泵 4。氢钾交换体 5.钠钙交换体以上5种通道足够解释所有关于肺血管收缩的因素。A:当缺氧合并高碳酸血症导致的呼吸性酸中毒时,血液中的H+浓度升高,导致细胞内外H+—K+交换增加,胞内K+浓度降低,胞外K+浓度升高,显而易见,此时静息电位上升,平滑肌处于易兴奋状态,促进钠钙的内流以收缩平滑肌,也就是收缩肺动脉。B:当缺氧时,抑制了平滑肌上的Kv通道,这个通道是K+外流的主要通道,抑制了K+外流,就相对得导致静息电位上升,细胞膜去极化,钠钙内流增加,平滑肌收缩增强。C:当缺氧时,线粒体产生的活性氧(ROS)增多,抑制了肌浆网上的钙泵,导致Ca2+摄取障碍,平滑肌内Ca2+浓度升高,平滑肌收缩增强。
  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  发布了新帖 窦性停搏的诊断标准是什么? 12天前

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  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 肾炎性水肿机制——球管失衡 是不是说错了,应该是球管反馈失调吧?! 14天前
    不管我说了什么,最终还是化繁为简,2句话说明白问题。1.急性肾炎时,因为毛细血管和系膜增生,导致毛细血管管腔狭窄。这是水钠潴留的第一步。2.狭窄导致肾小球入血减少,进而使出球小动脉的血量减少,使得此后的毛细血管丛和直小血管血量均减少。这直接导致了在进行水电解质重吸收的时候,因为内皮细胞基底侧的静水压降低,抽吸力量增强,导致重吸收增加。这是水钠潴留的第二步,也就是球管失衡。
  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 视频:女生体格检查(点赞超 50 继续更新) 18天前
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  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 高血钾的降钾方法 33天前
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  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 口服布洛芬的 5 种死法(惊不惊喜?意不意外?) 34天前
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  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 列车上广播寻医,你会挺身而出吗? 48天前
    明明只用了一个海氏冲击法,我不认为这是行医。很多单位都要求员工去培训cpr并取得bls证书,这与执业有什么关系?无法说得面面俱到,但是我觉得有些简单的急救,属于公民素质范畴。
  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 求大神:一氧化碳中毒时血氧饱和度也正常? 50天前
    因为你面对的是一个人,不是一本书
  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 主动脉夹层为什么会导致急性心包炎? 55天前
    因为主动脉夹层破入心包
  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 请教为什么细胞外钙离子浓度升高时,阈电位水平上移?? 59天前
    当然可以啊我不认为你说的与我回复你的有什么本质上的区别。只要理解了就行了,具体的机制无所谓的。
  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 请教为什么细胞外钙离子浓度升高时,阈电位水平上移?? 59天前
    我还有六十几天考研别叫我前辈因为阈电位不是一个固定的东西,是由钠离子能开始加速内流的电位的一个叫法。如果钙离子抑制了钠内流,那么就需要更高的电压去满足钠离子与钠通道碰撞的条件,需要更高的电压,此处的电压既阈电位。
  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 β-受体激动剂为什么使心肌细胞收缩,平滑肌细胞舒张 61天前
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  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 坚持不住了 64天前
    这位老哥 是哪里的学硕啊我刚好要考学硕啊 
  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  发布了新帖 考研路上,关于磷酸二酯酶的强心而舒张外周血管的思考。 64天前

    cAMP是个很神奇的东西,是真的太神奇了,有如一台哈勃望远镜,可以瞥见细胞信号转导中的黑洞,却无法看清里面的真相。在考研复习的途中,我注意到,其实很多人也注意到了,磷酸二酯酶抑制剂如米力农,可以作为一味强心药,用于治疗心衰;不仅如此,氨茶碱的磷酸二酯酶抑制作用更可以舒张支气管平滑肌。那么省略其中万般思绪,总结下来就是磷酸二酯酶抑制剂抑制细胞内cAMP的降解,使细胞内cAMP含量升高,从而激活钙离子通道使钙内流增加,强心很好理解,可是为什么扩血管?或者说,为什么会使平滑肌舒张?我查阅了一些资料,也翻看了丁香园激烈的讨论,很多时候只是用一句话“cAMP在不同细胞中有不同的作用”敷衍了事,但是这确实是个人能力的限制,和时间的紧迫,使我对这个问题感到抓狂。但是经过这一两天的思考和几篇关键文章的查看,

  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 一个基本问题——第二信使cAMP 65天前
    精彩!作为一个考研狗,纠结于cAMP对于心肌和平滑肌相反作用,并百思不得其解,在看完这个贴所有的讨论,顿时释然了。
  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 磷酸二酯酶抑制剂在哮喘和心衰的机制 65天前
    厉害了。倘若连血管平滑肌都不能使血管收缩,那请问还有什么事物可以奈何得了血管?
  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 二尖瓣狭窄的时候为什么是递增型的舒张期吹风样杂音,而主动脉关闭不全的时候是递减型舒张期叹息样杂音 83天前
    主闭看最热评,那个就差不多了因为当主动脉压达到最大的时候,本该关闭的主动脉瓣漏了,这时候左心室血最少且处于等容舒张,主动脉的血迅速回左心,期间动脉压下降,左心室内压上升,故呈递减杂音。
  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 关于致密斑Na+的量引起肾素分泌的问题! 92天前
    而且接下去这段有研究表明腺苷对于肾素的刺激作用,更加促进其分泌并拮抗angII的一定功能使得GFR持续降低,我认为这也是很重要的一环。但是前辈们的猜想与总结仍然十分精彩!
  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 关于致密斑Na+的量引起肾素分泌的问题! 92天前
    大佬你好!谢谢你的解答与理解。我根据你的理解再简化一下,是不是可以这样说:我猜测,致密斑对于钠离子的流量负荷有一个阈值,在其之上,主要是刺激球旁器分泌肾素醛固酮保钠。而在其之下,则是对于钠流量负荷改变,对应机体的有效循环血量改变,钠流量升高意味着有效循环血量充足,肾素醛固酮释放减少,排水;钠流量降低,则意味着有效循环血量不足,刺激肾素醛固酮分泌,保水。实际上,通过上面这一番理解与总结,我更想讲钠离子的流量与浓度分开为两个刺激。因为根据球管平衡,一定范围内滤过率的变化,虽然会影响原尿生成量,但是经过近端小管冲吸收后,钠离子的浓度是不变的,所以此时有效循环血量变化,主要影响的是钠离子在致密斑处的流量。而ATN时,近端小管变性坏死,重吸收功能障碍,钠离子的浓度相对上升,此时浓度对于致密斑是另一个适
  • 雷公藤总长
    雷公藤总长  回复了帖子 六旬老人贪吃肥肉长出 806 颗胆结石 99天前
    好多舍利子

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