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  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  回复了帖子 钾浓度对洋地黄中毒的影响 28天前
    你是否还记得4相自动去极化里面有个机制叫外向电流减弱If减弱?钠钙交换体集中存在于肌浆网附近的细胞膜上,数量远比不上钠钾泵,因此它排出钠的速率自然也比不上钠钾泵了,产生的外向电流也可以称为减弱
  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  回复了帖子 钾浓度对洋地黄中毒的影响 100天前
    洋地黄本来就是钠钾泵抑制剂,除极进去细胞的钠依靠钠钾泵排出,如果钠钾泵被抑制,通过钠钙交换体排出3钠,转入一个钙的作用增强。低血钾,会使得钠钾泵作用更加减弱,因为水解ATP产生的能量不足以克服内外钾离子电化学驱动力,钠钾交换更加艰难。钠钙交换加强。钙离子进去细胞会引起钙震荡,后除极等问题,造成心律失常。
  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  发布了新帖 为什么结节病3期无肺门淋巴结肿大? 198天前

    如题,求大神解释

  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  回复了帖子 求大神解释 208天前
    已解决,酸中毒碳酸酐酶活性增强
  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  回复了帖子 求大神解释 208天前
    就是小管液氢多了,泌氢也多了,小管液氢少了,泌氢也少了?
  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  发布了新帖 求大神解释 208天前

    最后一段,酸性毒怎么钠氢交换就加强了?如果是钠出,氢进,那不是重吸收氢多了?

  • 逐风的汉子
  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  回复了帖子 目前最符合课本的关于低血钾对心肌2相平台期及钙离子内流的影响的解释 213天前
    多谢提醒,自己看了一下,确实说的很乱
  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  回复了帖子 关于低钾对心脏的影响 213天前
    首先,通透性增加,不一定等于外流增加,离子跨膜运动,两个条件,通透性,电化学驱动力。高血钾时通透性增加,但电化学驱动力是降低的,一个门原本单位时间,在只能推两人的力下,从最多3个人能通过的门过,那也只能过两个人。,现在门变大了,最多4个人能通过,但推力在单位之间内最多只能推一个人通过,你说单位时间通过了几个人?所以高血钾兴奋性增加。而自律性,要看4期自动去极化的速度。3期时高血钾使最大复极电位变小,化学驱动力变小,最终外流的变小,而自动去极化是从最大复极电位开始的,这是起点上升了。4期自动去极化中Ik减弱是组成部分之一,那电化学驱动力减弱了,Ik减弱的不就更厉害了吗?
  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  回复了帖子 目前最符合课本的关于低血钾对心肌2相平台期及钙离子内流的影响的解释 213天前
    如果各位对我的解释还比较满意,请投个票,第一次发帖,谢谢啦
  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  回复了帖子 目前最符合课本的关于低血钾对心肌2相平台期及钙离子内流的影响的解释 214天前
    且在八年制2版教材110页中指出,Ik1通道在-20mv或更正时,钾外向电流机会为0。114页指出2期的膜电位水平略正于0,且1期复极化不明显的种属则2期膜水平越高。由此可以看出Ik1通道在2期作用本来就很微弱,且通透性很低,以至于低血钾对它的影响可以完全忽略不计
  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  发布了新帖 目前最符合课本的关于低血钾对心肌2相平台期及钙离子内流的影响的解释 214天前

    这个地方我一直搞不懂,以前看了好多前辈的解释,不是经不起推敲,就是觉得不够严谨。今天又看到这个地方,翻了几本书,总算搞明白了。以下是正文: 先解释对2相平台期的影响,2相平台期由外向电流:内向整流钾通道电流Ik1和延迟整流钾电流Ik;内向电流:L型钙通道电流。这两种相反方向电流组成。低血钾时,胞外钾浓度低,而Ik1对钾的通透性时降低的,照着推理应该是钙内流相对增钾,那外向电流想要与之抗衡应该是随着时间延长延迟整流钾电流增加才行,那这样就应该是平台期延长才对,明显不正确。 正确的应该是这样:研究2相平台期,不能忽略这是动作电位的一部分!关键在1相,对没错,在1相。1相是由Ito通道开放引起的。此通道在去极化-30mv时激活。钾外流随细胞外钾离子浓度降低而降低的是Ik1通道,Ito通道是不会出现

  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  回复了帖子 求各位前辈指教:低钾血症,对钙离子内流的影响 214天前
    书上低血钾2相平台期是缩短的,按照你的说法平台期变长了
  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  回复了帖子 Ik1为什么叫内向整流钾通道? 214天前
    IK1 通道最重要的特征是它的强内向整流特性, 这与其对静息电位和动作电位的贡献紧密相关 。这种强内向整流表现为从钾平衡电位 (EK) 超极化的内向电导 ( 电流曲线的斜率 ) 很大,而去极化时外向电导减小,有如电子二极管的效应,并出现一个特征性的负斜率电导区。 由于在生理状态下膜电位始终处于较 EK 更正的范围,因此 IK1 通道始终是以外向电流发挥作用。在静息电位附近,IK1 通道对静息膜电导的贡献要远大于其它离子通道。这使它成为静息电位的主要组成成分的原因。 由于 IK1 通道的内向整流和负斜率电导区的出现,它在平台期的电导很小,对动作电位平台期的作用也很小。在复极期 (3 期 ),随着膜电位复极,IK1 电导也随之增大,并主要参与复极期终末时相的复极过程。 最初的研究显示是 Mg2+
  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  发布了新帖 到底哪个是对的? 319天前

    第八版生化,第204页:“L-谷氨酸脱氢酶广泛存在于肝肾脑等组织中”,“心肌骨骼肌中L-谷氨酸脱氢酶活性很弱,在这些组织中,氨基酸主要通过嘌呤核苷酸循环脱氨基”。 而第261页:“脑中氨基酸脱氨基的作用主要由腺苷脱氨酶催化”。这意思是虽然脑中广泛存在L-谷氨酸脱氢酶,但是偏要靠腺苷酸脱氨酶来脱氨基吗?

  • 逐风的汉子
  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  回复了帖子 这是什么病? 363天前
    您没有权限阅读该帖子
  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  : 有认证,有身份。我是医生,我通过了医师认证,拥有了专属身份标识和查看病例帖的特权,还得到了30丁当的奖励。你是医务工作者吗?一起来认证吧,首次通过医师认证还能免费获得 12 个月用药助手专业版会员http://dxy.me/MNZna2
  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  : 西地兰为何延长房室结不应期缩短旁路不应期? http://dxy.me/uuMnMr 西地兰为何延长房室结不应期缩短旁路不应期?求大神详解,还有旁路是不是属于普肯也纤维?
  • 逐风的汉子
    逐风的汉子  : 低钙血症为何加重高钾血症对心肌的毒性? http://dxy.me/RRFFRf 低钙血症为何加重高钾血症对心肌的毒性?

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